El nivel de equilibrio de las grasas en el cuerpo humano - Parte II

Este artículo es la segunda parte de una serie de 4 artículos publicados por Stephan Guyenet que estamos traduciendo. Puedes encontrar la primera parte aquí

Incremento de la obesidad

Los seres humanos actuales tienen una característica que los separa del resto de mamíferos y es que el porcentaje de grasa corporal varía mucho dependiendo del individuo. Algunos animales acumulan grandes cantidades de grasa para funciones específicas como la migración o la hibernación, pero todos los individuos, independientemente del sexo o posición social, tendrán porcentajes similares de grasa en un momento dado.

Del mismo modo, en las sociedades de cazadores-recolectores del mundo entero no existe mucha variación en el peso corporal, casi todo el mundo está delgado.

Si bien el exceso de peso y la obesidad en una parte considerable de la población ( mas del 10% ) empezó a darse en EEUU y en el Reino Unido hace cuarenta años, no era tan preocupante como ahora, sobre todo en los niños. He aquí los datos del CDC (Center for Disease Control) de EEUU obtenidos a partir de las encuestas NHANES (Viene de este post, ver también Epidemia de obesidad ):

De este aumento en los últimos años podemos llegar a la conclusión de que:

  • a) La condición natural del cuerpo humano es la delgadez.
  • b) El incremento de grasa corporal es debido a cambios en el entorno, no en nuestros genes.

La masa grasa se regula mediante un ciclo de acción-reacción entre el tejido Graso y el cerebro

En el articulo anterior he explicado cómo el cuerpo regula el porcentaje de grasa corporal, intentando que se mantenga entre unos valores determinados o “nivel de equilibrio”. La grasa corporal fabrica una hormona llamada leptina, que envía una señal al cerebro y a otros órganos para disminuir la sensación de apetito, acelerar el metabolismo e incrementar la actividad física. A más grasa, más leptina, que produce saciedad y hace que el exceso de grasa se queme. El articulo de la wikipedia sobre la leptina tiene mucha información sobre como funciona este proceso.

El problema es que algunas personas se vuelven resistentes a la leptina, por lo que el cerebro no se entera de que el tejido graso está lleno hasta los topes. De esta resistencia viene la obesidad, al ser una condición de incremento de grasa en cantidades significativas. Si no se tuviese resistencia a la leptina, no sería posible ganar más que unos pocos kilos extra de grasa sin forzarse a comer. En modelos animales de resistencia a la leptina, se desarrollan síntomas similares a los humanos (obesidad abdominal, anomalías en los lípidos en la sangre, resistencia a la insulina, alta presión sanguínea).

La Función del Hipotálamo

Hipotálamo en rojo, ver mas grande

El hipotálamo está situado en la parte inferior del cerebro y está conectado a la glándula pituitaria. Es el centro de actividad de la leptina en el cerebro y controla en parte el apetito, consumo de energía y la sensibilidad a la insulina. La mayor parte de las variaciones genéticas asociadas al exceso de peso en los seres humanos tienen que ver con el hipotálamo de una forma u otra (1). No es de extrañar entonces, que una de las teorías propuestas para determinar las causas de la obesidad sea la resistencia a la leptina en el hipotálamo. Ésta se da en ratas y ratones en experimentos para inducirles la obesidad, y es casi seguro que también les pasa a los seres humanos. ¿Qué causa la resistencia a la leptina en el hipotálamo?

Hay tres teorías que explican esto y que no son excluyentes entre sí. Una es la sobrecarga en el retículo endoplasmático, que es una estructura celular que se emplea para la síntesis y pliegue de las proteínas. He leído el artículo más reciente que hay sobre el tema y no me ha convencido demasiado (2). No me cierro a nada, pero considero que necesita investigarse con más rigor.

Otra teoría es que se debe a la inflamación del hipotálamo. Dicha afección inhibe las señales de leptina e insulina en una serie de tipos de células. En dos estudios, por lo menos, se ha observado que la obesidad inducida en roedores da lugar a la inflamación del hipotálamo (3, 4)*. Si resulta que la leptina llega al hipotálamo, pero éste no se entera, entonces hará falta una mayor cantidad de la hormona para dar una señal dada y, por tanto, la masa grasa se acumulará hasta llegar a un nuevo nivel de equilibrio.

Otra posibilidad es que la leptina no llegue al hipotálamo. El cerebro es un órgano que está protegido por la barrera hematoencefálica (BHE), que impide la entrada de sustancias nocivas, permitiendo el paso de nutrientes y oxígeno. Tanto la insulina como la leptina son capaces de atravesar la BHE. Se sabe desde hace unos diez años que la obesidad en los roedores está relacionada con un descenso en el flujo de leptina a través de dicha barrera (5, 6).

¿Y qué es lo que causa la disminución del flujo de leptina? Los triglicéridos tienen mucho que ver en este proceso. Hablamos de las grasas provenientes del hígado y sistema digestivo que se encuentran en circulación para ser usadas por otros tejidos. Son uno de los lípidos principales que mide el médico cuando te saca sangre. Hay muchos estudios en roedores que demuestran que un nivel alto de triglicéridos causa una disminución de la capacidad de transporte de leptina a través de la BHE, y reduciéndolos se invierte esta situación y se aumenta la pérdida de grasa (7, 8). Esta teoría está reforzada por el hecho de que el gemfibrozil, un medicamento que se utiliza para reducir el nivel de triglicéridos, también sirve para perder peso (9)**. ¿Y adivina qué reduce el nivel de triglicéridos y baja peso? Las dietas bajas en hidratos de carbono, sobre todo si se evita el azúcar y otros carbohidratos refinados.

En el próximo post entraré en más detalles sobre los factores que causan la inflamación del hipotálamo y la disminución de la capacidad de transporte de leptina a través de la BHE. También comentaré algunas cosas sobre cómo reducir la resistencia a la leptina mediante dietas y ejercicio.

*Para engordar a los ratones se los alimenta con pastillitas que parecen tiza grasienta. Se hacen con manteca, aceite de soja, caseína, maltodextrina o maizena, azúcar, vitaminas y minerales (aquí hay un enlace sobre la dieta que se usa para inducir la obesidad en los roedores). No se añade nada más a esta comida, ya que el simple hecho de meter un poco de extracto de fruta o fibra hace que disminuyan sus efectos.

** Los fibratos son agonistas del RAPP (receptor activado por el proliferador de peroxisoma , PPAR en inglés), así que la pérdida de peso puede ser debida a algo más aparte de la reducción del nivel de triglicéridos.

Sigue leyendo la tercera parte

Enlaces y recursos